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在显微镜下与Thomas Malek博士。

免疫系统的作用是保护身体免受威胁健康的外来入侵者。当细菌等入侵者进入人体时,免疫系统就会发动攻击,将这些有害物质从人体中清除出去。对大多数人来说,免疫系统能够识别什么是外来的,什么是“自我”,所以它不会排除一个人自己的组织和器官。

有时这个过程会出错,免疫系统会错误地将某些身体组织视为外来物,并试图摧毁它们。一个人自身细胞的免疫破坏被称为自身免疫。这就是发生在1型糖尿病中的情况——免疫系统攻击胰腺中产生胰岛素的胰岛。

有无数的细胞组成免疫系统并调节其精确的功能。了解这个复杂的过程一直是Thomas Malek博士的重点,他是微生物学和免疫学系主任,研究生研究主任,迈阿密大学米勒医学院转基因和基因靶向研究中心的主任。马雷克博士研究了免疫系统的特定细胞,如IL-2,它可以增强或抑制免疫反应。他在这方面的工作得到了广泛的认可,并在20多年的时间里发表了大量关于这一主题的文章。他最近的研究证实IL-2的主要功能是产生t调节细胞,而t调节细胞负责抑制自身免疫。

在DRI新建立的实验室中,Malek博士将他的专业知识和对免疫学的敏锐理解应用于1型糖尿病,调整免疫系统的一些基本原理,试图有效地预防自身免疫和移植排斥,并最终恢复对胰岛的自我耐受。

你的研究焦点是DRI什么?

我的作品集中在理解称为T-调节细胞的抑制剂免疫细胞。这些T-reg细胞很重要,因为它们积极地防止您的免疫系统对您自己的组织反应。通常,T-REG细胞通过抑制破坏β细胞的免疫细胞,防止自身免疫疾病的发作如糖尿病。还有相当大的希望能够在治疗环境中引导T-Reg细胞以抑制许多不需要的免疫应答,包括自身免疫糖尿病,以及对移植组织的排斥反应。在我们的DRI的情况下,T-REG细胞可以促进移植的胰岛被免疫系统接受,并防止在不使用强免疫抑制药物的情况下排斥。

你的基本研究模式如何应用于临床?

目前,我们使用的小鼠模型是基因缺失的t调节细胞,如果不治疗,这些小鼠将死于一系列自身免疫疾病。我们将T-reg细胞从正常小鼠转移到这些基因缺陷小鼠中,这可以在其一生中预防自身免疫性疾病的发生。我们也可以通过类似的方法诱导这些小鼠产生耐受性。我们的第一步将是在正常小鼠身上试验这些程序,这些小鼠已经习惯于接受T-reg细胞的转移。如果这可行,我们希望看到同样的技术是否也适用于人类。

这项研究对胰岛移植有何益处?

胰岛移植面临的一大挑战是如何在不需要强免疫抑制药物的情况下移植产生胰岛素的细胞。我们希望开发一种诱导耐受的方法,通过过继性地转移T-reg细胞(可以从与胰岛相同的供体中提取)到移植前的患者,并允许这些细胞抑制通常引起排斥的免疫细胞。如果这项技术成功,我们将不再需要强免疫抑制的胰岛移植。

你最重要的研究发现是什么?

我们最近的工作着眼于T-reg细胞发展的机制,以及IL-2在它们的发展和增殖中扮演的角色。回答这个基本的科学问题对于最终在临床中使用这项技术是至关重要的。无论T-reg细胞是用于预防自身免疫还是用于诱导耐受,都有必要了解它们是如何工作的,以及如何帮助它们在新环境中生存和增殖。

是什么让你来DRI工作的?

作为一个免疫医生,对自身免疫性和容忍归纳感兴趣,我已经与Ricordi博士和DRI的科学家进行了非正式的互动。现在,在DRI的墙壁内建立了一个实验室,我将能够与其他科学家更密切地工作,希望我们的合作能够快速轻松地转化为临床研究。它令人兴奋的是,看到我一直在工作20年的基础科学研究,更接近患有1型糖尿病的人。

(DRIFocus 2005年秋季)

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